נזק מוחי מהפרעה דו קוטבית
אם יש לך רגל שבורה, אתה יכול לומר לאנשים שיש לך שבר בשוקה השמאלית שלך. אם יש לך לב רע אתה יכול ליידע אנשים שיש לך שסתום אבי העורקים חלש. אבל מה אתה אומר אם יש לך הפרעת מצב רוח? רובנו מסתפקים בהסבר שיש לנו חוסר איזון כימי, שהוא משביע רצון כמו המכונאי שלך שמעביר לך חשבון עם פריט אחד זה: "חוסר איזון במנוע."
ואז יש עניין של נזק בטחונות. אנו יודעים שדיכאון יכול לעצור את המוח ואת עקבותיו בזמן שמאניה מרימה אותו מהפסים, עם התאמה ליקויים ביכולת החשיבה והסיבה שלנו, אך אנו מובילים להאמין שמדובר רק במופעים זמניים, ימין? אולי לא.
אם רק הפרעת מצב רוח הייתה רק הפרעת מצב רוח. מאמר סקירה ממושך של Ph.D. של קארי ברדן ואח 'מאוניברסיטת פנסילבניה שפורסם במצבים של הפרעות דו קוטבית. "ממצאים של חסרים נוירופסיכולוגיים מתמשכים" בקרב חולים דו-קוטביים ארוכי טווח, אפילו כאשר נבדקו במצבים נטולי תסמינים. הקשר בין ליקויים אלה ואורך המחלה הוביל את המחברים להציע כי "פרקי דיכאון ומאניה עשויים לפגוע בפגיעה במערכות הלמידה והזיכרון."
מאמר מאת Ph.D.D Murphy ו- BJ Sahakian PhD מאוניברסיטת קיימברידג 'בכתב העת הבריטי לפסיכיאטריה מסיק מסקנה דומה: "מאזן הראיות... תומך בהשערה של לקויות קוגניטיביות שיורית. "
זמן האב נראה כגורם מרכזי. ד"ר בירדן ואח 'ציטט מחקר שמצא כי חולים כרוניים, בעלי מספר רב של פרקים, הראו קוגניטיבית קשה יותר לקות בהשוואה לחולים צעירים יותר או מטופלים העוברים תפקוד, וכי ליקויים אלה לא הוגבלו לרעה שלהם פרקים. באותו מחקר נמצא כי 40 אחוז מהחולים היו רוכבי אופניים מהירים. מחקר אחר מצא כי מתוך 25 חולים שאושפזו בתחילה במאניה ללא סימנים של ליקוי קוגניטיבי, שליש הראה ליקוי קוגניטיבי משמעותי חמש עד שבע שנים לאחר מכן.
תמיד קיימת האפשרות שהתרופות אחראיות. מחקר אחד ארוך טווח נמצא ליתיום משתמשים (שליש שהיה בעל תואר אוניברסיטאי) להיות בטווח הממוצע הנמוך בפונקציות של תשומת לב וזיכרון. אף על פי כן, החוקרים מאמינים כי אמנם תרופות עלולות לגרום להאטה קוגניטיבית מסוימת, אך הכדורים שלנו אינם האשם העיקרי.
סקירתו של בארדן ואח 'על מה שעלול להיות לא בסדר במוח נקרא כמו רשימת הכביסה של נוירולוג מהגיהנום: הגדלות חדרית, אטרופיה של קליפת המוח, אטרופיה ורמלית מוחית, יתר לחץ-דם לבן (בעיקר בקליפת המוח הקדמית ובמבני הגנגליה הבסיסית), נפח אונה זמני שמאלי גדול יותר, נפח אמיגדלה מוגבר, נפח היפוקמפוס ימני מוגדל, היפופלזמה של האונה הזמנית המדיאלית, יותר. ואז יש עניין של חוסר איזון כימי, כמו חילוף חומרים גלוקוז ומטבוליזם זרחן.
אמור את כל זה בזמן הראפ ויש לך את המוח שלנו נשבר, אתה כבר לא מסוגל לעבד מידע כמו שהוא אמור. יתכן שמחקרים אלה לא הביאו די ראוי לתהליך ההזדקנות הרגיל, מכיוון שד"ר ברדן היה מוכן להכיר לסופר זה, אך היא גם הוסיפה שזה "סביר שיש אינטראקציה בין תהליך המחלה לתהליכי הזדקנות תקינים, כך שאנשים שנפגעים במחלה דו קוטבית הם איכשהו פגיעים יותר להשפעות של הזדקנות. "
שמא נגרום פאניקה, ד"ר ברדן רוצה להזכיר לקוראים כי "בעוד ההבדלים המוחיים האלה הם שם, הם עדינים. הם בהחלט לא נמצאים אצל כל האנשים הסובלים ממחלה דו קוטבית, ואנחנו גם לא יודעים מה יכולה להיות משמעות תפקודית אצל כל אדם נתון. וסביר להניח שאם רדיולוג היה מביט בסריקת מוח של אדם עם הפרעה דו קוטבית, זה היה נראה רגיל - זה בדיוק כשאתה מודד דברים באופן כמותי שאתה מוצא הבדלים. אני מבין שלעתים ממצאי המחקר האלו יכולים להישמע ממש מחרידים, ואני לא רוצה לגרום לאף אחד לדאגה.
כמו כן, נראה כי התרופות הדו קוטביות הנוכחיות שלנו למעשה מתקנות ומגנות על תאי המוח, וזו אחת הטענות הטובות ביותר להישאר תואם. מחקר נוסף בתחום זה עשוי לייצר תרופות חדשות עם תכונות נוירו מוגנות משופרות.
יום אחד, אולי, רופאי המוח יוכלו לפתוח את מכסה המנוע ולעשות עבודת שסתום. חוקרים במכון סאלק למחקרים ביולוגיים בודדו תאי גזע מההיפוקמפוס של חולדות בוגרות ושינו את הגן לייצור זוהר חלבונים, ששיבטו ולקחו את תכונותיהם של נוירונים בוגרים עם התבגרותם, כולל יכולת בחלקם ליצור קשרים סינפטיים עם אחרים נוירונים. אלצהיימר ופרקינסון עולים בראשם באופן מיידי בהקשר של סוג מחקר זה, אך מצב רוח היישום לא יכול להיות הרבה מעבר לזה, בהנחה שהם יכולים לגרום לטכנולוגיה לעבוד אצל בני אדם, שהיא מאוד גדולה אם. בינתיים, יש תקווה, שאולי נצטרך להספיק לעשור או שניים הבאים.
הבא: המחקר המובל על ידי UCLA מאתגר הנחיות לטיפול בדיכאון דו קוטבי
~ ספריית הפרעה דו קוטבית
~ כל המאמרים בנושא הפרעה דו קוטבית
