האם ECT יכול לפגוע במוח לצמיתות?
דונלד הראשון. טמפלר ודוד מ. ולבר
נוירופסיכולוגיה קלינית (1982) 4 (2): 62-66
נבדקה ספרות רלוונטית לשאלה האם ECT פוגע במוח לצמיתות. דנו בממצאים היסטולוגיים דומים של אפילפסיה וחולים שקיבלו ECT. נראה כי מחקרים ניסיוניים עם בעלי חיים הדגימו פתולוגיה הפיכה וגם בלתי הפיכה. ממצאי בדיקות פסיכולוגיות, אפילו כאשר מנסים לשלוט על הבדלים אפשריים לפני ה- ECT, מרמזים כנראה על איזה גירעון קוגניטיבי קבוע. נראה כי דיווחים על התקפים ספונטניים זמן רב לאחר ECT מצביעים על שינויים מוחיים קבועים. נתיחות שלאחר המוח האנושי מעידות לפעמים ולעיתים אינן מעידות על השפעות מתמשכות. הוסכם כי הבדלים אישיים עצומים הם בולטים, כי אין זה סביר כי נזק מסיבי בחולה ECT טיפוסי וכי ככל הנראה חלים שינויים בלתי הפיכים בקרב חלק מהמטופלים.
סקירה זו מתרכזת בחמישה אזורים הנובעים בשאלה האם טיפול אלקטרוכונפולסיבי (ECT) גורם לפתולוגיה מוחית קבועה. עדויות עקיפות יחסית ניתנות על ידי שניים מאזורים אלה, מצבם המוח של אפילפסיה ובדיקת מוחם של בעלי חיים לאחר ECT ניסיוני. שלושת התחומים האחרים הם ממצאים של בדיקות פסיכולוגיות עם היסטוריה של ECTs רבים, התקפים ספונטניים וממצאים שלאחר המוות. הסקירה אינה נוגעת לספרות הנרחבת המראה כי ECT פוגעת באופן זמני בתפקוד הקוגניטיבי. ספרות כזו מראה בסופו של דבר ליקוי החל מ- ECT הראשון ונחלש בהדרגה עם טיפולים מצליחים. שיפור מתרחש בעקבות ECT, לעיתים כאשר התפקוד שנבדק הוא למעשה גבוה יותר מ רמת הטיפול המקדימה, שנחזה כי נפגעה על ידי פסיכופתולוגיה כמו הפרעת מחשבה דיכאון. ניתן למצוא ביקורות על ספרות זו במקומות אחרים (איגוד הפסיכיאטרים האמריקני, 1978; קמפבל, 1961; דורנבוש, 1972; דורנבוש וויליאמס, 1974; הרפר ווינס, 1975), כמו גם ביקורות שהצביעו על כך שה- ECT החד צדדי (הוחל בצד ימין) ב- הגדלת השימוש בשנים האחרונות גורמת לפגיעה פחותה בהשוואה ל- ECT דו צדדי (האיגוד הפסיכיאטרי האמריקני, 1978; d'Elia, 1974; הורוויץ, 1974; זמורה וקלבינג, 1965). ספרות זו אינה ממש רלוונטית לנושא המרכזי של סקירתנו. מעולם לא חולק על כך שליקוי קוגניטיבי מתרחש לאחר ECT. אפילו המגינים הנלהבים והנרתעים ביותר מכירים בכך שליקוי "זמני" מתרחש. נושא הקביעות שנוי במחלוקת.
מוחם של אפילפטיקה
נראה כי אם התקף אפילפטי גדול יוצר שינויים מוחיים קבועים, אז גם עווית בהשראת חשמל צריכה לעשות זאת. למעשה, בדיקת הראיות ביחס לאפילפסיה עשויה לספק לנו נקודת מבט שמרנית ביחס ל- ECT מאחר שהאחרון עלול לייצר נזק מהזרם החשמלי המופעל חיצונית כמו גם מהזרם התקף. מחקר ניסיוני עם בעלי חיים הראה שהזעזועים החשמליים (לא לראש) גורמים לתופעות מזיקות יותר במערכת העצבים המרכזית מאשר בכל יישוב או מערכת אחרת בגוף. יותר רלוונטיים הם המחקרים של סמול (1974) ולורל (1970) שמצאו פחות ליקוי בזיכרון לאחר עוויתות שנגרמו בשאיפה מאשר ECT. וכן, לוי, סרוטה וגרינקר (1942) דיווחו על פחות חריגות ב- EEG וליקויים אינטלקטואליים עם עוויתות הנגרמות על ידי תרופות. טענה נוספת שהגיש פרידברג (1977) היא המקרה (לארסן וראא-ג'נסן, 953) של אדם שקיבלו ארבעה ECT, אך לא עינו. כאשר נפטר כעבור שלושה ימים, התגלה דימום תת-דרכינואיד בחלקו העליון של אזור המנוע השמאלי באתר בו הוחל אלקטרודה.
מספר דיווחים שלאחר המוות על אפילפסיה, כפי שנבדקו על ידי Meldrum, Horton ו- Brierley (1974), הצביעו על אובדן עצבי וגליוזיס, במיוחד בהיפוקמפוס ובאונה הזמנית. עם זאת, כפי שמלדרום ואח '. ציין, על בסיס דיווחים אלה שלאחר המוות, האדם אינו יודע אם הנזק נגרם כתוצאה מהתקפים או שמא שניהם נגרמו כתוצאה מגורם שלישי המהותי לאפילפסיה. כדי להבהיר סוגיה זו, Meldrum et al. פרכוסים שהושרו פרמקולוגית בבבונים ומצאו שינויים בתאים שתואמים את אלה באפילפסיה של בני אדם.
Gastaut ו- Gastaut (1976) הוכיחו באמצעות סריקות מוח כי בשבעה מתוך 20 מקרים אפילפטיקוס מייצר אטרופיה מוחית. הם נימקו כי "מכיוון שהבצקת וההתנחות היו חד צדדיים או דו צדדיים וקשורים בלוקליזציה של העוויתות (חד צדדיות או התקפים כרוניים דו-צדדיים) ניתן להסיק כי התהליך האטרופי תלוי בתהליך האפילפטי ולא בסיבה של סטטוס. "
ראוי לציין ממצא נפוץ בקרב אפילפסיה וחולי ECT. נורמן (1964) הצהיר כי אין זה נדיר למצוא בעת נתיחה שלאחר המוות גם נגעים ישנים וגם אחרונים במוחם של אפילפסיה. אלפרס ויוז (1942) דיווחו על נגעים מוחיים ישנים ועדכניים הקשורים לסדרות שונות של ECT.
מוחות בעלי חיים
ישנם מספר מאמרים הנוגעים ליישום ECT ובדיקת מוח לאחר מכן בבעלי חיים. בסקירת 15 המחקרים שנערכה על הרטליוס (1952), 13 מתוך 15 מדווחים על ממצאים פתולוגיים שהיו כלי הדם, העיניים או הנוירוציטולוגיות, או (כפי שהיה בדרך כלל המקרה) בשניים או שלושה מתחומים אלה. עם זאת, כפי שציין הרטליוס, הסקנות ממחקרים אלה נטו להיות מנוגדות בגלל שיטות שונות ששימשו ובגלל בקרות לקויות. המחקר שערך הרטליוס עצמו היה ללא ספק המחקר המצטיין בתחום בכל הנוגע לתחכום מתודולוגי וקפדנות. הרטליוס העסיק 47 חתולים; 31 שמקבלים ECT ו -16 בעלי חיים בשליטה. כדי למנוע ממצאים הקשורים בהקרבת בעלי החיים, מוחי המוח הוסרו בהרדמה בעוד החיות עדיין היו בחיים. בדיקות מוח נערכו באופן עיוור ביחס ל- ECT לעומת שליטה בנושא. במספר משתנים שונים של כלי דם, גליה ועצב עצבים, חיות ה- ECT היו מובחנות באופן משמעותי מהבקרות. לבעלי החיים שהיו 11-16 ECT היו פתולוגיה גדולה משמעותית לעומת בעלי החיים שקיבלו ארבעה ECT. רוב ההבדלים המשמעותיים ביחס לשינויים מסוג הפיך. עם זאת, חלק מההבדלים המשמעותיים התייחסו לשינויים בלתי הפיכים בעליל כמו תאי צל ונוירונופגיה.
ממצאי בדיקה פסיכולוגית עם היסטוריה של מספר תקלות
נערכו מספר מחקרים הנוגעים למתן בדיקות פסיכולוגיות לחולים עם היסטוריה של מספר רב של ECT. לרוע המזל, כולם לא נשלטו היטב. רבין (1948) ניהל את הרורשאך לשישה סכיזופרנים כרוניים עם היסטוריה של 110 עד 234 ECT. לשלושה חולים היו 6, לשניים היו 4 ואחד מהם 2 סימנים של פיוטרובסקי. (פיוטרובסקי התייחס לחמישה ומעלה כמצביעים על אורגניזם.) עם זאת, נבדקים לא היו מועסקים. פרלסון (1945) דיווח על מקרה של סכיזופרניה בת 27 עם היסטוריה של 152 ECT ו -94 עוויתות מטרוזול. בגיל 12 הוא קיבל מנת משכל של 130 במבחן ההישג של סטנפורד; בגיל 14 מנת משכל של 110 במבחן מודיעין כללי לא מוגדר. בזמן המחקר, הוא קלע באחוזון 71 על האוטיס, באחוזון 65 במועצה האמריקאית לפסיכולוגיה חינוכית. בחינה, באחוזון ה -77 בבחינה הפסיכולוגית של מדינת אוהיו, באחוזון 95 לבוגר הנדסי במבחן בנט הבנה מכנית, באחוזון 20 על נורמות בכירות בהנדסה ובאחוזון 55 על נורמה של הסטודנטים לאמנויות ליברליות בנושא מיוחד מבחן תפיסה. עובדות אלה הובילו את פרלסון למסקנה שטיפול בעווית אינו מביא להידרדרות אינטלקטואלית. מסקנה מתאימה יותר תהיה כי בגלל הבדיקות השונות מסוגים שונים ורמות ונורמות שונות הניתנות בגילאים שונים אצל מטופל אחד, אין שום סיכוי להסיק.
ישנם שני מחקרים המספקים תחכום מתודולוגי יותר מהמאמרים שתוארו לעיל. גולדמן, גומר וטמפלר (1972) ניהלו את בנדר-גשטלט ואת מבחן השמירה החזותית של בנטון לסכיזופרנים בבית חולים VA. לעשרים עברו היסטוריה של בין 50 ל- 219 ECT ו- 20 לא היו היסטוריה של ECT. חולי ה- ECT הצליחו באופן משמעותי בשני המכשירים. יתרה מזאת, בתוך קבוצות ה- ECT היו התאמות הפוכות משמעותיות בין ביצוע במבחנים אלה למספר ECTs שהתקבלו. עם זאת, הכותבים הכירו בכך שלא ניתן להסיק באופן סופי בגלל נזק מוחי שנגרם ל- ECT אפשרות שמטופלים ב- ECT הופרעו יותר פסיכיאטרית ומסיבה זו קיבלו את הטיפול. (סכיזופרנים נוטים לעשות בצורה לא טובה בבדיקות אורגניות.) במחקר שנערך לאחר מכן שמטרתו לשלול אפשרות זו, טמפלר, רוף וארמסטרונג (1973) ניהלו את בנדר-גשטלט, בנטון וסולם האינטיליגנציה למבוגרים של וקסלר ל -22 סכיזופרנים של בתי חולים ממלכתיים שהיו להם היסטוריה קודמת של 40-226 ECT ו -22 בקרה. סכיזופרנים. חולי ה- ECT היו נחותים משמעותית בכל שלושת הבדיקות. עם זאת, נמצא כי חולי ה- ECT היו פסיכוטיים יותר. אף על פי כן, כאשר נבדקה דרגת פסיכוזה, הביצועים של חולי ECT היו עדיין נחותים משמעותית בבנדר-גשטלט, אם כי לא באופן משמעותי בשני הבדיקות האחרות.
גדלים ספונטניים
נראה כי אם התקפים שלא הוכחו בעבר הופיעו לאחר ECT ונמשכו, יש להסיק מהפתולוגיה מוחית קבועה. היו מקרים רבים של התקפים ספונטניים שלאחר ה- ECT שדווחו בספרות ונבדקו בקצרה על ידי בלומנטל (1955, Pacella and Barrera (1945), and Karliner (1956). נראה כי ברוב המקרים ההתקפים אינם נמשכים ללא הגבלת זמן, אם כי מדויקים נקודת מבט קשה להשגה בגלל תרופות נוגדות פרכוסים שהשתמשו בהן והמעקב המוגבל מידע. קושי נוסף הוא, בכל המקרים, התחקות סופית של האטיולוגיה ל- ECT, מכיוון שהתקפים ספונטניים מתפתחים רק בחלק קטן מאוד מהמטופלים שקיבלו טיפול זה. אף על פי כן, המרכיב של הספרות הרלוונטית אכן מצביע על כך שלפחות בחלק מהמטופלים לא היו עדויות לפוטנציאל להתקפים לפני הטיפול והתקפים שלאחר ECT נמשכים שנים.
מאמר שהוא אחד השיטתיים והייצוגיים ביותר מבחינת הממצאים הוא זה של בלומנטל (1955) שדיווח על 12 חולים סכיזופרניים בבית חולים אחד שפיתחו לאחר ECT עוויתות. שישה מהחולים סבלו מ- EEG קודמים, כאשר ארבעה מהם היו נורמליים, אחד לא תקין בעליל, ואחד לא נורמלי. החולים היו בממוצע 72 ECT ו- 12 התקפים ספונטניים. הזמן מהטיפול האחרון ועד להתקף ספונטני ראשון נע בין 12 שעות ל -11 חודשים עם ממוצע של חודשיים וחצי. משך הזמן הכולל של התקפים ספונטניים בתקופת המחקר נע בין יום ל- 3 ו- 1/2 שנה עם ממוצע של שנה. לאחר הופעת ההתקפים, נמצא כי 8 מתוך 12 החולים חולים בצורה לא תקינה, ו- 1 EEG לא תקין.
מוסוביץ 'וקצנלבוגן (1948) דיווחו כי 20 מתוך 82 מטופליהם סבלו מהפרעות קצב מוחיות דלקת עווית 10 חודשים לאחר הלידה ב- ECT. לאף אחד מהם לא היה כזה ב- EEG שלפני הטיפול. תשעה (15%) מתוך 60 המטופלים שעברו 3 עד 15 טיפולים, ו- 11 (50%) מתוך 22 החולים שעברו בין 16 ל 42 טיפולים סבלו מהפרעות קצב לאחר 10 חודשים.
דוחות אוטומטיים של מוח אנושי
בשנות הארבעים והחמישים היו מספר רב של דיווחים שעסקו בבדיקת מוחם של אנשים שנפטרו בעקבות אי.טי.סי. מדוב (1956) סקר 38 מקרים כאלה. ב -31 מתוך 38 המקרים הייתה פתולוגיה של כלי הדם. עם זאת, חלק גדול מזה יכול היה להיות בעל אופי הפיך. הפיכה כזו הייתה הרבה פחות אצל 12 החולים שעברו פתולוגיה עצבית ו / או זוהרת. להלן ההערות הנוגעות לפתולוגיה עצבית וגלאית וכמות הזמן שבין הטיפול האחרון למוות: "גליוזיס פיברוזיס" (5 חודשים); "אזורים קטנים של הרס קליפת המוח, התנוונות מפוזרת של תאי העצב", "ריבוי אסטרוציטים" (שעה, 35 דקות); "אזורים קטנים של נמק לאחרונה בקליפת המוח, היפוקמפוס ומדולה", "ריבוי אסטרוציטים" (מיידי); "כרומטוליזה מרכזית, פיקנוזיס, תאי צל (15 עד 20 דקות); "מתכווץ ומתנפח. תאי רוח רפאים "," לווייתן ונוירונופגיה "(7 ימים); "כרומטוליזה, כיווץ תאים ''. "גליוזיס מפוזר, גושים בזוהר מתחת לאנדנדומה של החדר השלישי" (15 יום); "אסטרוציטים מוגברים" (13 יום); "תאי גנגליון סכימיים ופיקנוטים" (48 שעות); "פיגמנטציה וניוון שומני, תאים סקלרוטיים ורוחות רפאים", "גליוזיס פריווסקולרי ופריצלי" (10 דקות); "ירידה בתאי הגנגליון באונות קדמיות, פיגמנט ליפואידים ב גלובוס פלידוס ובגרעין הרפואי של תלמוס", "התפשטות גלייה מתונה" (36 שעות); "פיברוזיס גליה בשכבה השולית של קליפת המוח, גליוזיס סביב חדרי הלב ובאזורים שוליים של גזע המוח, גליוזיס פריווסקולרי בחומר לבן" (מיידי); "התפשטות שולית של אסטרוציטים, פיברוזיס של העיניים סביב כלי הדם של חומר לבן, גליוזה של תלמוס, גזע מוח ומדולה" (מיידית). באחד המקרים הכותב (Riese, 1948), בנוסף למתן שינויים עצביים ובעצביים, דיווח על מספר חריצים ושכירות דומים לזה שנראה לאחר ההוצאה להורג. למותר לציין כי חולים שנפטרו בעקבות ECT אינם מייצגים מטופלים המקבלים ECT. הם נטו לבריאות גופנית נחותה. מדוב סיכם, על בסיס 38 מקרים אלה ו -5 משלו, "אם הפרט המטופל נמצא במצב טוב מבחינה גופנית, רוב השינויים הנוירופתולוגיים הם הפיכים. אם לעומת זאת, החולה סובל ממחלת לב, כלי דם או כליות, השינויים המוחיים, בעיקר כלי הדם, עשויים להיות קבועים. "
סיכום
מגוון רחב של עובדות מחקריות ומאמיות מבוססות קליניות המספקות רמיזות לעדויות מרשימות בבידוד, מספקות עדויות משכנעות כאשר הן נראות בצורה מורכבת. כמה נתיחות שלאחר המוות של בני אדם ובעלי חיים חושפות פתולוגיה מוחית קבועה. חלק מהמטופלים סובלים מהתקפים ספונטניים מתמשכים לאחר שקיבלו ECT. חולים שקיבלו ECTs רבים ניקוד נמוך יותר מאשר חולי ביקורת בבדיקות פסיכולוגיות של אורגניות, אפילו כאשר נשלטת על דרגת פסיכוזה.
התכנסות של ראיות מצביעה על החשיבות של מספר ECTs. התייחסנו בעבר למתאם ההפוך המשמעותי בין מספר ECT וציונים במבחנים פסיכולוגיים. ניתן להעלות על הדעת שזו יכולה להיות פונקציה של החולים המופרעים יותר שמקבלים יותר ECT ועוברים בצורה פחות טובה במבחנים. עם זאת, יהיה הרבה יותר קשה להסביר את הקשר בין מספר ה- ECT שקיבלו לבין הפרעות קצב עוויתיות של EEG (Mosovich and Katzenelbogen, 1948). לאף אחד מהחולים לא היו הפרעות קצב לפני ECT. קשה גם להסביר זאת כי בלוח הראשון של מלדרום, הורטון ובריילי (1974), תשעת הבבונים שסבלו מנזק מוחי מעוויתות המנוהלות בניסוי נטו לקבל יותר עוויתות מאשר החמישה שלא עברו נזק. (על פי החישובים שלנו, U = 9, p <.05 l6 ect.>
בכל סקירה זו ההבדלים האישיים העצומים בולטים. במחקרי נתיחה שלאחר המוות של בעלי חיים ואדם יש בדרך כלל טווח של ממצאים, ללא השפעה מתמשכת וכלה בנזק משמעותי, כאשר האחרונים הם היוצאים מן הכלל. מרבית חולי ה- ECT אינם סובלים מהתקפים ספונטניים, אך ישנם כאלה. הדיווחים הסובייקטיביים של המטופלים נבדלים באופן דומה מאלה שאינם בעלי השפעה מתמשכת למורגשים, אם כי בדרך כלל אינם פוגעים הרסניים. העובדה שמטופלים ונבדקים רבים אינם סובלים מהשפעות קבועות הניתנות להפגנה, סיפקה רציונליות עבור רשויות מסוימות לבצע את אי ההשתתפות כי ECT לא גורם לפגיעה קבועה.
ישנן עדויות המצביעות על כך שמצבם הגופני שלפני ECT מהווה חלק מההבדלים האינדיבידואליים העצומים. ג'ייקובס (1944) קבע את חלבון הנוזל השדרתי במוח ותאי התאים לפני, במהלך ואחרי מסלול של ECT עם 21 חולים. האדם שפיתח העלאות חלבון ותאים לא תקינים הייתה אישה סוכרתית, יתר לחץ דם וטרשתית. ג'ייקובס המליץ על בדיקת ספירת חלבון CSF ותאים לפני ואחרי ECT בחולים עם דרגה משמעותית של מחלות עורקים או של לחץ דם. אלפרס (1946) דיווח, "מקרים שלאחר המוות מרמזים כי סביר להניח כי נזק מוחי יתרחש במצבים עם נזק מוחי קיים כבר כמו במוח. טרשת עורקים. "ווילקוקס (1944) הציג את הרושם הקליני כי בקרב חולים מבוגרים, שינויים בזיכרון ECT נמשכים זמן רב יותר מאשר אצל צעירים יותר. חולים. הרטליוס (1952) מצא שינויים מוחיים הפיכים יותר ובלתי הפיכים משמעותית בעקבות ECT בחתולים מבוגרים יותר מאשר חתולים צעירים יותר. Mosovich and Katzenelbogen (1948) מצאו כי חולים עם הפרעות EEG מקדימות טיפול הם בעלי סיכוי גבוה יותר להראות הפרעות קצב מוחיות לאחר ה- ECT ובדרך כלל להראות EEGs שנפגעו יותר לרעה טיפול.
למרות שפע הראיות לכך ש- ECT גורם לעיתים לנזק מוחי, הדו"ח של כוח המשימה בנושא אלקטרווכוסים הטיפול של האיגוד האמריקני לפסיכיאטריה (1978) מביא נקודה לגיטימית לקבוע כי ההכרה של בני אדם ובעלי חיים מחקרי נתיחה שלאחר המוות בוצעו לפני העידן המודרני של מתן ECT שכלל הרדמה, הרפיית שרירים ועוד יתר של חמצן. למעשה, לבעלי חיים שהיו משותקים ואווררו באופן מלאכותי על חמצן היו נזק מוחי של בעוצמה מעט פחותה מזו, אם כי דפוסים דומים לזה, בעלי חיים שלא הועפו ללא מיוחד אמצעים. (Meldrum and Brierley, 1973; Meldrum, Vigourocex, Brierley, 1973). וניתן עוד לטעון כי ההבדלים האינדיבידואליים העצומים שהודגשו לעיל טוענים למען אפשרות להפוך את ה- ECT לבטוח מאוד למוח באמצעות חידוד הליכים ובחירת חולים. ללא קשר לאפשרויות אופטימיות כאלה, עמדתנו נותרת כי ECT גרם ויכול לגרום לפתולוגיה קבועה.
הבא:האם משקפי ראייה מודבקים יכולים לרפא הפרעות רגשיות?
~ כולם המומים! מאמרי ECT
~ מאמרי ספריית דיכאון
~ כל המאמרים בנושא דיכאון
